دراسة جديدة تساهم في اكتشاف علاج لفقر الدم

كل يوم تنتج الخلايا الجذعية في نخاع العظم المليارات من خلايا الدم الحمراء الجديدة، وأي اضطراب في هذه العملية يمكن أن يؤدي إلى مرض خطير، ولقد نجح باحثون من المركز الطبي لجامعة شاريتيه في برلين، ومدرسة هارفارد الطبية في تعزيز فهمنا لكيفية تشكل خلايا الدم، وقد تساعد رؤاهم في الأسس الجزيئية لهذه العملية على إيجاد أرضية جديدة في علاج أنواع معينة من فقر الدم، وقد نشرت نتائج هذه الدراسة في مجلة ” Cell ” .

تطور خلايا الدم
بفضل الأبحاث المكثفة أصبح لدينا الآن فهم جيد لكيفية تطور خلايا الدم، ولكن لا يزال هناك توضيح كامل لعدة جوانب من هذه العملية، على سبيل المثال : لم نفهم بعد بشكل كامل كيفية تنظيم مستويات ” عوامل النسخ ” الكلية، فهذه أنواع خاصة من البروتينات التي تتحكم في العملية التي تمايز بها الخلايا الجذعية المكونة للدم إلى أنواع مختلفة من خلايا الدم، والمرضى الذين يعانون من فقر الدم الماسي – بلاكفان ”  DBA “، وهو اضطراب وراثي يعطل تطور الخلايا الحمراء عند المرضى المصابين، ولكنه لا يؤثر على تطور أنواع خلايا الدم الأخرى – يقدم للباحثين نموذجا مفيدا بشكل خاص لدراسة هذه البروتينات .

حول الدراسة
من خلال العمل مع مجموعة البحث التي يقودها البروفيسور فيجاي جي سانكاران من مستشفى بوسطن للأطفال ومعهد برود، قام راجيف كاي خاجوريا طالب الدكتوراه في مدرسة برلين براندنبورغ للعلاج التجديدي في شاريتيه، بدراسة العمليات الجزيئية المتضمنة في تمايز االخلايا لجذعية وتطورها إلى خلايا الدم الناضجة، وتمكن الباحثون من إظهار أن انخفاض عدد الريبوسوم – العضيات المعروفة باسم ” مصانع البروتين ” في الخلية، هي المسئولة عن تعطيل تشكيل خلايا الدم الحمراء الموجودة لدى المرضى الذين يعانون من فقر الدم الماسي، ويتميز هذا الاضطراب بطفرات تؤثر على واحدة من كتل بناء البروتين في الريبوسومات، ومع ذلك وفي حين أن هذه الطفرة هي المسئولة عن الحد من المستويات الإجمالية لمصانع البروتين هذه، فإنه لا يؤثر على تكوينها .

كما تمكن الباحثون من إظهار أن عملية ترجمة أجزاء معينة من المعلومات الجينية إلى بروتينات جديدة تضعف في هذه الريبوسومات، والتغييرات التي تؤثر على عامل النسخ GATA1، وهو منظم رئيسي لتكوين خلايا الدم الحمراء، كانت واضحة حتى في مرحلة نمو الخلايا الجذعية، وتظهر مجموعة المعلومات الوراثية المطلوبة لتخليق عامل النسخ والمعروفة باسم messenger RNA اختلافات هيكلية محددة، هذه الاختلافات قد يجعلها عرضة لحدوث انخفاض في مستويات الريبوسوم، وقد يفسر التركيب الفريد للحمض النووي GATA1 messenger RNA لماذا لا يتأثر التطور من الخلية الجذعية إلى خلية الدم في جميع أنواع خلايا الدم الأخرى .

ما توضحه الدراسة
توفر هذه الدراسة البحثية الأساسية إجابة لأحد الأسئلة الرئيسية في مجال علم الأحياء، أي كيف يتم تنظيم تطور أنواع خلايا الدم بعد أن يتم نسخ المعلومات الجينية الأصلية إلى messenger RNA، وقد أظهرت نتائج الدراسة أن مستويات الريبوسوم الكلية تعمل مع بعض العناصر الهيكلية لـ messenger RNA، لتحديد اتجاه تطور الخلية الجذعية وتمييزها .

إن الفهم المحسن الناتج عن كيفية تطور فقر الدم الماسي – بلاكفان، قد يكون بمثابة أساس لتطوير علاجات جديدة للمرضى المصابين بهذا الاضطراب، ويقول خاجوريا : ” تقوم مجموعة البحث بعملية تطوير علاج يستهدف على وجه التحديد عامل النسخ ” GATA1 “، أما بالنسبة للأسباب وراء هذا المسعى الجديد، فيشرح : ” هذا النوع من العلاج سيكون مناسبا لجميع مرضى DBA بغض النظر عن طبيعة الطفرة الكامنة ” .