هي عبارة عن أنسجة الجسم الصلبة والعظمية التي تتكوّن من خلايا مدمجة في مادة صلبة وفيرة بين الخلايا. يميز المكونان الرئيسيان لهذه المادة، الكولاجين وفوسفات الكالسيوم. العظام عي عبارة عن الأنسجة الصلبة الأخرى مثل الكيتين والمينا والقشرة. تُشكّل أنسجة العظام الفردية لنظام الهيكل العظمي البشري والهيكل العظمي للفقاريات الأخرى.
1- الدعم الهيكلي للعمل الميكانيكي للأنسجة الرخوة، مثل تقلّص العضلات وتمدد الرئتين.
2- حماية الأعضاء والأنسجة الرخوة، مثل الجمجمة.
3- توفير موقع وقائي للأنسجة المتخصصة مثل نظام تكوين الدم نخاع العظام.
4- خزان معدني، حيث ينظم نظام الغدد الصماء مستوى الكالسيوم والفوسفات في سوائل الجسم المتداولة.
على الرغم من أهمية الخصائص الهيكلية للعظم، فإنَّ الدور الذي يلعبه العظم في الحفاظ على التكوين الأيوني للدم والسوائل الخلوية في الجسم. تُظهر جميع الفقاريات التي تمتلك عظامًا حقيقية تركيزات أيونات الكالسيوم والسوائل في الجسم بحوالي 50 مجم لكل لتر وتركيزات الفوسفور في نطاق 30-100 مجم لكل لتر هذه المستويات، ولا سيما مستويات الكالسيوم، مهمة للغاية للحفاظ على الوظيفة العصبية والعضلية الطبيعية وانتقال داخل الأوعية وسلامة غشاء الخلية ونفاذيتها وتخثّر الدم.
يشهد الثبات الصلب الذي يتم من خلاله الحفاظ على مستويات الكالسيوم، سواء في الفرد أو في جميع فئات الفقاريات الأعلى، على الأهمية البيولوجية لمثل هذا التنظيم. ما يقرب من 99 في المائة من إجمالي الكالسيوم في الجسم و 85 في المائة من إجمالي الفوسفور في الجسم تكمن في الرواسب المعدنية للعظام.
وبالتالي، فإنَّ العظام في وضع كمي في وضع يسمح لها بالتوسط في تعديلات تركيز هذين الأيون في سوائل الجسم المتداولة. يتم توفير هذه التعديلات من خلال ثلاث حلقات تحكّم هرمونية (أنظمة التحكّم ذات التغذية المرتدة) وثلاث آليات تعمل محليًا على الأقل. تتضمن الحلقات الهرمونية هرمون الغدة الجار درقية (PTH) والكالسيتونين (CT) وفيتامين D وتعني حصريًا بتنظيم أيونات الكالسيوم وتركيزات أيون الفوسفور.
يعمل PTH وفيتامين D على رفع مستويات الكالسيوم المتأينة في سوائل الجسم، ويعمل CT من الجسم الفائق الامتصاص أو خلايا C في الغدة الدرقية على خفضها. يتم التحكّم في إفراز كل هرمون بمستوى أيون الكالسيوم في الدم المتداول. عند تركيزات الكالسيوم الطبيعية، هناك مستويات منخفضة من إفراز الهرمونات الثلاثة. عندما تنخفض مستويات الدم من الكالسيوم المتأين، هناك زيادة فورية تقريبًا في تخليق وإفراز PTH.
يحتوي PTH على ثلاثة إجراءات رئيسية في الحفاظ على تركيزات الكالسيوم في الدم. إنًّه يُحفّز الكليتين بشكل مباشر لتعزيز إعادة امتصاص الكالسيوم الأنبوبي من الترشيح الفائق الذي يتم إفرازه في البول. كما أنه يحفز الكلى لتنشيط الشكل الدائري الرئيسي لفيتامين د إلى الكالسيتال. يدخل الكالسيتال الدورة الدموية وينتقل إلى الأمعاء الدقيقة حيث يعمل على زيادة كفاءة امتصاص الكالسيوم الغذائي في مجرى الدم.
يمكن أن يُحفّز PTH والكالسيوم أيضًا بانيات العظم لإنتاج عامل تمايز بانيات العظم (ODF). كما يُمكن أن تتفاعل خلايا بانيات العظم التي لديها ODF على أسطحها مع خلايا السلائف من خلايا العظم (وحيدات) لحثها على أن تصبح خلايا بانية ناضجة.
تقوم خلايا العظم بدورها بإطلاق حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات في العظم المعدني وإطلاق الكالسيوم والفوسفور في الدورة الدموية. وبالتالي، عندما يكون هناك ما يكفي من الكالسيوم الغذائي لتلبية احتياجات الجسم من الكالسيوم، يعمل كل من PTH والعمل الكالسيتري في تناغم على بانيات العظم لتجنيد سلائف بانيات العظم لتصبح خلايا بانية ناضجة.
عندما يتم تلبية احتياجات الكالسيوم في الجسم من خلال تناول نظام غذائي كاف من الكالسيوم، يعمل كل من PTH والعمل الكالسيتري على بانيات العظم لزيادة نشاطها، ممّا يؤدي إلى زيادة تكوين العظام والتمعدن. الكالسيتونين هو الهرمون الوحيد الذي يتفاعل مباشرة مع الخلايا الآكلة للعظام والتي لها مستقبلات. يُقلّل من نشاط تقوية العظام الناضجة وبالتالي يثبط وظيفتها.
يعتبر PTH والكالسيوم أيضًا مهمين في الحفاظ على مستويات الفوسفور في الدم. يتداخل PTH مع إعادة امتصاص الفوسفور الأنبوبي الكلوي، ممّا يتسبب في إفراز كلوي محسن للفسفور. هذه الآلية، التي تعمل على خفض مستويات الفوسفور في مجرى الدم، مهمة لأن مستويات الفوسفات المرتفعة تثبط ومستويات منخفضة تعزز امتصاص العظمي. أيون الكالسيوم نفسه له تأثيرات مماثلة على عملية ترقق العظم: تمنع المستويات المرتفعة والمستويات المنخفضة تأثير العوامل التي تعمل بشكل منهجي مثل PTH. من ناحية أخرى، يُحفّز PTH إنتاج الكالسيوم، والذي بدوره يُحفّز الأمعاء الدقيقة لزيادة فعاليتها في امتصاص الفوسفور الغذائي.
يؤدي نقص فيتامين د إلى تمعدن ضعيف للهيكل العظمي، ممّا يتسبب في الكساح عند الأطفال وتلين العظام عند البالغين. يعود سبب الإصابة بتلين العظام إلى انخفاض كفاءة امتصاص الكالسيوم المعوي، ممّا يؤدي إلى انخفاض تركيزات الكالسيوم المتأينة في الدم. هذا يؤدي إلى زيادة في PTH في الدورة الدموية، ممّا يزيد من الكالسيوم في الدم ويُقلّل الفوسفور في الدم بسبب إفراز محسن من الفوسفور في البول.
لم يتم فهم الوظيفة الدقيقة للكالسيتونين بشكل كامل. ومع ذلك، يمكن أن يعوض الارتفاعات في مستويات عالية من أيونات الكالسيوم عن طريق تقليل نشاط بانيات العظم، ممّا يؤدي إلى تثبيط امتصاص العظام.