ظهر أمل جديد لمرضى السكر الذين يستخدمون الأنسولين للسيطرة على نسبة السكر في الدم ، وذلك للوقاية من مضاعفات مرض السكر الخطيرة ، وذلك بعد ظهور بروتين “نيرونوستاتين ” ” neuronostatin ” ، قد تؤدي الأفكار الجديدة حول هذا البروتين الذي تم اكتشافه مؤخرا إلى طرق جديدة لعلاج نقص السكر في الدم والوقاية من انخفاضه .
اكتشف العلماء خلال مجموعة من الأبحاث أن البروتين يحمي من نقص السكر في الدم عن طريق التسبب في إفراز البنكرياس كمية أقل من الأنسولين وزيادة الجلوكاجون ، وهو هرمون يساعد على تنظيم مستويات السكر في الدم .
حيث لاحظ الباحثون في دراسة جديدة على الفئران ، أن حقن الخلايا العصبية تسبب زيادة في نسبة السكر في الدم ، كما قاموا بفحص أنسجة البنكرياس البشرية ووجدوا أنها أطلقت المزيد من الخلايا العصبية عندما كانت مستويات السكر في الدم منخفضة وأن الخلايا العصبية زادت بشكل أكبر مع علاج الجلوكاجون ، ويشير البحث الجديد إلى أن نيورنوستاتين هدف علاجي محتمل لعلاج والوقاية من نقص السكر في الدم لدى المصابين بداء السكري.
و أشار العلماء إلى اعتقادهم أن دراسة هذا البروتين يمكن أن تكشف في النهاية استخدامه للمساعدة في منع وعكس دورات مفرغة من نقص السكر في الدم عن طريق مساعدة الجسم على الاستجابة بشكل مناسب لانخفاض نسبة الشكر في الدم مع المزيد من الجلوكاجون .
و يعكف العلماء حاليا على فهم أفضل لكيفية تأثير النيوروستاتين على الجلوكاجون وإطلاق الأنسولين من الجسم البشري وكيف ينظم الجسم إفراز العصبونات ، ويستخدمون طرقًا تجريبية تؤدي إلى تعطيل استجابة الجسم لنسبة السكر في الدم المنخفضة للتحري عن كيفية تأثير ذلك على مستويات الخلايا العصبية وتحديد ما إذا كان يمكن استخدام الخلايا العصبية لتحسين إدارة انخفاض نسبة السكر في الدم .
ظهرت الدراسة في الاجتماع السنوي للجمعية الفسيولوجية الأمريكية ، خلال الاجتماع متعدد التخصصات للبيولوجيا 2019 ، والذي يعقد في الفترة من 6 إلى 9 أبريل في أورلاندو ، فلوريدا .
ينشأ مرض السكري لأن الجسم يعاني من مشاكل في صنع الأنسولين أو استخدامه ، وهو هرمون يساعد الخلايا على تناول الجلوكوز أو سكر الدم واستخدامه في الطاقة ، وبدون علاج فعال ، يؤدي السكري إلى ارتفاع نسبة السكر في الدم ، أو ارتفاع السكر في الدم ، مما قد يؤدي إلى الفشل الكلوي والعمى والسكتة الدماغية والنوبات القلبية وبتر القدمين والساقين السفلية .
هناك نوعان رئيسيان من مرض السكري ، و الغالبية العظمى من المصابين بداء السكري لديهم النوع الثاني ، و وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، ارتفع عدد الأشخاص المصابين بمرض السكري في جميع أنحاء العالم من 108 إلى 422 مليون شخص خلال الفترة 1980-2014 ، حيث يوجد في الولايات المتحدة حوالي 30 مليون شخص مصاب بداء السكري ، 90-95 في المئة منهم من النوع الثاني .
في مرض السكري من النوع الأول ، لا ينتج الجسم ما يكفي من الأنسولين ، لذلك يحتاج الأشخاص المصابون بهذا النوع إلى تناول الأنسولين كل يوم لمنع ارتفاع نسبة السكر في الدم إلى مستويات خطيرة .
في النوع 2 من مرض السكري ، لا يمكن لخلايا الجسم استخدام الأنسولين بشكل فعال ، يحاول البنكرياس تعويضه عن طريق إنتاج كمية أكبر من الأنسولين ، ولكن هذا لا يكفي في النهاية ، ويحتاج الناس إلى تناول كمية إضافية من الأنسولين للسيطرة على نسبة السكر في الدم.
الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري والذين يتناولون كمية كبيرة من الأنسولين ، قد يعانون من انخفاض نسبة السكر في الدم مما قد يجعلهم يشعرون بالدوار والنعاس ، إذا استمرت مستويات السكر في الانخفاض ، فهناك احتمال كبير لحدوث أعراض أكثر حدة ، بما في ذلك النوبات وفقدان الوعي .
هناك أيضًا خطر أن تتطور نوبات نقص السكر في الدم إلى حلقة مفرغة تزداد شدتها ، لأن الحالة يمكن أن تقلل من قدرة الناس على ملاحظة الأعراض ، وبالتالي فرصة للتدخل ، لذلك ، هناك حاجة لتحسين العلاجات وفهم أعمق لكيفية تطور سكر الدم في مرض السكري .
في الدراسة الجديدة ، أوضحت الدكتورة يوستن وفريقها كيف زاد نيوروستاتين الجلوكاجون من خلال التفاعل مع أنواع معينة من بروتينات المستقبلات في خلايا ألفا البنكرياس التي تطلق الهرمون ، بالإضافة إلى ذلك ، أظهروا أنه استجابةً لمستويات الجلوكوز المرتفعة ، قلل الخلايا العصبية من إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا البنكرياس .
ويرتبط الفشل في الحفاظ على التوازن الطبيعي للجلوكوز أثناء تطوير داء السكري من النوع الثاني عجز خلايا البنكرياس عن تعويض زيادة الطلب على الأنسولين ، لقد ظهر مرارًا وتكرارًا في السنوات الأخيرة أن الزيادة في مستويات الجلوكاجون المنتشرة في حالة ما بعد الأكل المباشرة هي علامة مبكرة على مرض السكري .
في المواد الصحية ، يمنع الأنسولين إفراز الجلوكاجون من خلايا ألفا ، و عندما تكون هذه الإشارة معيبة ، يفشل الأنسولين الذي يتم إفرازه بعد الأكل في إفراز الجلوكاجون بدرجة كافية ، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم بشكل غير طبيعي ،و يبرز فقدان التنظيم في اتصال الخلية الخلوية بين خلايا ألفا وخلايا β أهمية هرمونات الغدد الصماء ، وتحديداً تنظيم إنتاج الجلوكاجون ، كهدف جديد لاستكشافه في مرحلة ما قبل السكري (الأفراد الذين يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز و / أو الصيام ضعيف الجلوكوز) ومرضى السكري في وقت مبكر من المرض .
لم يتم تحديد سبب اختلال نسب الجلوكاجون إلى الأنسولين في مرضى السكري بشكل كامل ، ولكن تم ربطه بانخفاض في عدد ووظيفة خلايا β وإشارات الأنسولين المعيبة ، بدلاً من ذلك ، قد يؤدي انخفاض كتلة خلية to إلى تضخم خلايا ألفا ، وبالتالي إفراز الجلوكاجون المفرط .
كما قد تنشأ المشكلة أيضًا في خلية ألفا ، إما عن طريق تطوير مقاومة الأنسولين أو بعض التغييرات الأخرى في وظيفة خلايا ألفا الطبيعية .
يبدأ في العمل بعد حوالي 15 دقيقة من الحقن ويبلغ ذروته في حوالي ساعة واحدة ولكنه يستمر في العمل لمدة ساعتين إلى أربع ساعات ، يؤخذ هذا عادة قبل وجبة الطعام بالإضافة إلى الأنسولين طويل المفعول .
يبدأ في العمل بعد حوالي 30 دقيقة من الحقن ويصل إلى ذروته في حوالي 2 إلى 3 ساعات ولكنه سيستمر في العمل لمدة ثلاث إلى ست ساعات ، يعطى عادة قبل الوجبة بالإضافة إلى الأنسولين طويل المفعول .
يبدأ في العمل بعد حوالي 2 إلى 4 ساعات من الحقن ويصل إلى ذروته بعد حوالي 4 إلى 12 ساعة ويستمر في العمل لمدة 12-18 ساعة ، يؤخذ عادة مرتين في اليوم بالإضافة إلى الأنسولين سريع المفعول أو قصير المفعول .
يبدأ العمل بعد عدة ساعات من الحقن ويعمل لمدة 24 ساعة تقريبًا ، إذا لزم الأمر ، فإنه يستخدم غالبًا مع الأنسولين سريع المفعول أو قصير المفعول .
يمكن إعطاء الأنسولين عن طريق حقنة أو قلم حقن أو مضخة الأنسولين التي توفر تدفقًا مستمرًا من الأنسولين .
العربية
